ВИЧ/СПИД ложь или наука?

01.03.2015

ВИЧ/СПИД ложь или наука?

Эндогенные ретровирусы человека и исследования СПИДа: путаница, консенсус или наука?

(Human Endogenous Retroviruses and AIDS Research: Confusion, Consensus, or Science?)

Журнал американских врачей и хирургов том 15, № 3, осень 2010 71

(Journal of American Physicians and Surgeons Volume 15 Number 3 Fall 2010 71)

Доктор медицины Этьен де Харве (Etienne de Harven, M. D.)

Перевод Сазоновой И. М.

РЕЗЮМЕ

Эндогенные ретровирусы человека (HERV) являются факторами, ставящими в тупик ВИЧ/СПИД-исследования, что не может быть проигнорировано. Опыт показывает, что «вирусная нагрузка», фактически, может быть следствием измерения ретровирусных последовательностей нуклеозидов, связанных с HERV. HERV также дают обоснованное объяснение наличия ретровирусов, признанных электронной микроскопией (ЭМ) в первоначальной публикации в 1983 году из Института Пастера, и могут быть причиной для утверждений о бесчисленных «мутациях» предполагаемого возбудителя ВИЧ-инфекции. Помехи, которые вносят HERV в исследования СПИДа, ставят под сомнение предмет исследования в так называемом «Исследовании СПИДа», и само существование экзогенного возбудителя ВИЧ.

ВИЧ консенсус

Гипотеза, что синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) вызывается экзогенным ретровирусом, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), первоначально предложенная в начале 1980-х годов1-3, носит исключительно доминирование СПИД-исследований в течение последних 25 лет, хотя многие исследователи неоднократно подчеркивали отсутствие научно приемлемой проверки этой гипотезы. Встревоженная многочисленными недостатками официальной ретровирусной гипотезы, отмеченными выдающимся ретровирусологом Питером Дюсбергом,4,5 группа «Переосмыслители» СПИДа, созданная молекулярным биологом Чарльзом Томасом (Charles Thomas) в 1991 году, призвала в 1996 году к «Научной переоценке ВИЧ/СПИД-гипотезы».

Эта группа (www.rethinkingaids.com) выпустила заявление, подписанное тысячью учёных и заинтересованных граждан, в том числе лауреатами Нобелевской премии Уолтера Гилберта (Walter Gilbert) и Кэри Муллиса (Kary Mullis). Другие уважаемые учёные также описали множественные недостатки ВИЧ-гипотезы, в частности, Соннабенд (Sonnabend), Стюарт (Stewart), Ланг (Lang), Пападопулос (Papadopulos), Рэсник (Rasnick) и Гешектер (Geshekter)6-12 и выдающиеся научные писатели, такие как Силия Фарбер (Celia Farber), Джон Лорицен (John Lauritsen), Невилл Ходжкинсон (Neville Hodgkinson), Джоан Шентон (Joan Shenton), Кристин Мэйджоре (Christine Maggiore), Рено Рассел (Renaud Russeil) Джамель Тахи (Djamel Tahi), Жан-Клод Розе (Jean-Claude Roussez), и Джанин Робертс (Janine Roberts).13-21 В период между 1992 и 2000 годами другая группа, основанная в Лондоне, в Великобритании, сделала весьма значительный вклад в научное и общественное образование публикацией журнала «Континуум» (Continuum) под руководством Хью Кристи (Huw Christie)22.

Медицинская команда, руководимая Элени Пападопулос(Eleni Papadopulos) в Перте, в Австралии, также представила информацию, подвергающую сомнению обоснованность ВИЧ-гипотезы.23-25 В мае 2000 года споры, касающиеся ВИЧ и антиретровирусных (АРВ) препаратов для лечения, стали темой международного исследования, когда президент Южной Африки Табо Мбеки организовап встречу, в дебатах которой участвовали 35 академических учёных, в числе которых были, как «Ортодоксы», так и «Переосмыслители».26 Подобные дебаты состоялись в 2003 году в Европейском парламенте в Брюсселе, в Бельгии, когда Пауль Лэннойе (Paul Lannoye), бельгийский депутат парламента, организовал общественные дебаты на тему «СПИД в Африке».27

Доклады Переосмыслителей СПИДа были легко доступны на многочисленных веб-сайтах, более ранними и наиболее значимыми из которых являются www.virusmyth.com, www.rethinkingaids.com, www.theperthgroup.com, www.sidasante.com, and www.altheal.org.

Несмотря на бесчисленные научные и общественные конференции и публикации, выполненные переосмыслителями СПИДа, многие в медицинском сообществе либо игнорируют, либо прямо отвергают существование какой-либо другой версии о ВИЧ,28-30 либо утверждают, что СПИД-«отрицание» подрывает профилактику СПИДа.31 В результате, монументальные бюджетные средства, выделяемые во всём мире на борьбу со СПИДом, всецело тратились и тратятся исключительно на научные исследования ВИЧ. Это нельзя ни объяснить, ни оправдать отсутствием альтернативных гипотез о причинности СПИДа, поскольку невирусные факторы (химические, фармакологические, пищевые и поведенческие), связанные с клиническими симптомами, относящимися к СПИДу, были хорошо подтверждены документами и рассмотрены другими авторами.32

Ретровирусная гипотеза, связывающая ВИЧ со СПИДом, получила стремительное признание, но не на основе научно проверенных данных, а на основе так называемого «консенсуса» - консенсуса, с энтузиазмом поддерживаемого фармацевтической промышленностью. Этот обзор, в основном, будет сосредоточен на научных фактах (или артефактах), которые влияют на достоверность СПИД-исследований.

Факторы, которые дали видимое доверие к ВИЧ-гипотезе

В обширной литературе по ВИЧ/СПИДу можно обнаружить утверждение, что «доказательства» того, что СПИД вызывается ВИЧ-1 и ВИЧ-2, являются, по-видимому, «чёткими, исчерпывающими и недвусмысленными»,33 и включают в себя четыре группы данных:

(1) идентификацию ретровирусных молекулярных маркеров,

(2) обнаружение ретровирусных частиц с помощью электронной микроскопии ЭM,

(3) заявленную эффективность антиретровирусных (АРВ) препаратов и

(4) эпидемиологические данные.

(1) Идентификация ретровирусных молекулярных маркеров

В длинном списке предполагаемых ВИЧ-молекулярных маркеров, одним из наиболее символичных является фермент обратной транскриптазы (ОТ).34,35 Однако важно отметить, что активность этого фермента была легко продемонстрирована, практически, во всех живых клетках биологической Вселенной,36,37 что делает необходимым проверку очистки вирусных образцов, прежде чем принимать какие-либо заявления о специфической связи между ОТ и ретровирусами. Образец, загрязнённый продуктами клеточного распада, может, сам по себе, иметь активность ОТ. Это имеет большое значение, так как попытки изолировать и очистить ВИЧ с помощью ультрацентрифугирования супернатанта в градиенте сахарозы из якобы ВИЧ-инфицированных клеточных культур привели к получению образцов, сильно загрязнённых микровезикулярными продуктами клеточного распада, легко демонстрируемые электронной микроскопией.38,39

Анти-ВИЧ антитела рассматриваются как ещё один класс молекулярных маркеров, используемых в так называемых «тестах на ВИЧ», таких как иммуноферментный анализ (ИФА) ELISA.40-41 Однако отсутствие специфичности этого теста было чётко подтверждено документами К. Джонсоном (C. Johnson),42 который сообщил ещё в 1996 году, что почти 70 заболеваний, не имеющих ничего общего со СПИДом или с ВИЧ, могут привести к положительному тесту на антитела. К этим состояниям относятся туберкулёз, малярия, проказа, гепатит, переливания крови, вакцинация против гриппа, многократная беременность и другие. Такое отсутствие специфичности не стало неожиданностью для тех, кто знал, что метод, используемый для приготовления «ВИЧ»-антител, был основан на порочном круге, о чём говорилось ранее Невиллом Ходжкинсоном (Neville Hodgkinson).43 Кроме того, метод, первоначально используемый в тестах ELISA, включал 400-кратное разбавление плазмы. Без такого высокого разбавления все оказались бы «ВИЧ-положительными», как это первоначально продемонстрировал Роберто Жиральдо (Roberto Giraldo) в 1998 году.44

Белки-антигены, заявленные как имеющие ретровирусное происхождение, представляют собой группу ВИЧ-маркеров, используемых в другом «тесте на ВИЧ» - western blot [WB (ВБ)]. ВБ-тест используется для подтверждения теста ELISA (ИФА) и основан на идентификации с помощью электрофореза в полиакриламидном геле 10-ти предположительно ВИЧ-белков, таких как p120, p41, p32, p24/25 и других. Однако предварительное успешное выделение и очистка ВИЧ должны быть подтверждены тем, что все эти белки, на самом деле, происходят из частиц ВИЧ, очистка которого, как признался сам Люк Монтанье (Luc Montagnier),45 никогда не была достигнута.

Значительные трудности в выделении и очистке ВИЧ были признаны еще в 1993 году Элени Пападопулос с соавторами, которые сделали правильный вывод, что без успешной очистки ВИЧ, ретровирусная природа «маркеров ВИЧ-белков» является недостоверной. Пападопулос подчеркнула, что эти белки являются, скорее всего, клеточными, происходящими из обилия продуктов распада клеток в плохо «очищенных» ВИЧ-образцах. О неопределённости и недостатках ВБ-тестирования уже сообщалось в 1991 году.46 Вскоре после этого у Пападопулос и у её соавторов возник вопрос: «Является ли положительный ВБ-тест доказательством ВИЧ-инфекции?».23 То, что ВБ-тесты не являются достоверными, свидетельствует разнообразие белковых критериев, необходимых для «положительного» теста в разных странах. В Великобритании этот тест даже не одобрен для диагностических целей.

Значительные трудности, испытываемые в попытках очистить «ВИЧ», никогда не были решены.47 Недавно Генри Бауэр (Henry Bauer) проанализировал доказательства, которые подтверждают вывод о том, что «тесты на ВИЧ не являются тестами на ВИЧ».48 «Тесты на ВИЧ» указывают лишь на наличие антител, якобы направленных против ВИЧ. Они не указывают на наличие самого вируса.

Тогда возникает вопрос, являются ли так называемые тесты на «вирусную нагрузку» более надёжными, поскольку они основаны на полимеразной цепной реакции (ПЦР) - технологии для выявления ВИЧ и его количества. Это представляется весьма сомнительным, так как лауреат Нобелевской премии Кэри Муллис (Kary Mullis), первооткрыватель ПЦР, сам указал, что его метод не предусматривает обеспечение надёжного результата в диагностике ВИЧ-инфекции.

Второй причиной подвергнуть сомнению данные «вирусной нагрузки» является то, что «вирусная нагрузка» подразумевает наличие виремии, то есть наличие вирусных частиц в периферической крови, хотя никто никогда не наблюдал с помощью ЕМ, ни одной ретровирусной частицы в крови пациентов с ВИЧ/СПИДом, даже у тех пациентов, которые представлены как имеющие «высокую вирусную нагрузку».49. Кроме того, методы ПЦР, используемые для определения «вирусной нагрузки», обходят проблемы изоляции ретровирусных частиц. Поэтому возникает вопрос: что, на самом деле, измеряется при определении «вирусной нагрузки»? На сегодняшний день удовлетворительного ответа нет.

Тем не менее, различные количества заявленных как ретровирусные нуклеотидные последовательности повседневно идентифицировались и количественно определялись в плазме крови пациента. Они интерпретировались как происходящие из ВИЧ и использовались в клинической оценке и лечении больных СПИДом. Когда Люка Монтанье в ходе основных дебатов по ВИЧ/СПИДу в Европейском парламенте в 2003 году спросили: «Что на самом деле измерялось при оценке вирусной нагрузки?», его ответ был менее чем чёткий и убедительный.27 Остаётся противоречие, когда геномные ретровирусные последовательности повседневно определяются с помощью ПЦР и интерпретируются как происходящие из ВИЧ-частиц, в то время как, на самом деле, никто не визуализировал их с помощью ЭМ. Истинной природе этих ретровирусных последовательностей, происхождение которых в настоящее время неясно, должно быть уделено более критическое внимание.

(2) Обнаружение ретровирусных частиц с помощью электронной микроскопии

Все изображения частиц, якобы представляющие ВИЧ и опубликованные в научных, а также в светских публикациях, получены при изучении клеточных культур с помощью ЭМ. Они никогда не показывают ВИЧ-частицы, выделенные непосредственно от больных СПИДом.50 Фотографии всегда украшены компьютерной реконструкцией изображения с привлекательными цветами и изысканными трёхмерными эффектами. Бесконечные во всём мире публикации в средствах массовой информации этих элегантных артефактов сделали многое, чтобы убедить учёных и мирян принять существование ВИЧ как ключевую часть ортодоксального консенсуса.

Клеточные культуры были основным инструментом, который дал возможность развитию современной вирусологии. К сожалению, эти культуры часто загрязнены микроорганизмами, такими как вирусы и/или микоплазмы, легко распознаваемые с помощью ЭM. Эти загрязняющие вещества хорошо известны и документированы в течение долгого времени.51 Часто сделанные интерпретации экспериментальных данных достаточно трудоёмки, потому что демонстрировать цитопатический эффект данного вируса на культуре клеток гораздо предпочтительнее, чем экспериментировать с «чистыми» (т. е. свободными от вирусов) клетками. К сожалению, такие клетки трудно получить! Действительно, было трудно изучать вирус лейкоза Френда (FLV – онкогенный вирус кошек и собак. Примечание Сазоновой И. М.) в клеточных культурах с использованием мышиных клеток, так как ЭМ легко демонстрировала, что самые доступные мышиные клеточные линии постоянно содержали ретровирусы!

Исследование, проведённое в 1983 году в Институте Пастера в Париже,52 иллюстрированное электронной микроскопией (их рис. 2) бесспорно показывает почкующиеся ретровирусы на поверхности лимфоцитов пуповинной крови человека. Интерпретация этого рисунка Люком Монтанье и его командой, что эти ретровирусы выделены от пациента с пре-СПИДом, была основана на том, что лимфоциты пуповинной крови подвергались воздействию бесклеточного супернатанта «инфицированной» совместной культуры. Но авторы не представили никаких доказательств «инфекции» в их совместной культуре, а также наличия ретровирусных частиц в супернатанте этих культур. Таким образом, нужно искать другое объяснение происхождения наблюдаемых ретровирусов на поверхности этих культивированных лимфоцитов пуповинной крови.

(3) Заявленная эффективность антиретровирусных (АРВ) препаратов

Лекарства, такие как азидотимидин (АЗТ), «терминатор» ДНК-цепи, а также ненуклеозидный аналог ингибиторов ОТ (как например, невирапин) и ингибиторы протеазы (как например, ритонавир), в настоящее время используются в различных сочетаниях в качестве «высоко активной антиретровирусной терапии» (ВААРТ), неоднократно заявленной как «спасающую жизнь». Однако производители этих препаратов настойчиво подчёркивают их токсичность. Смертельные последствия АЗТ стали драматически очевидными, когда в 1987 году вдруг резко возросла смертность серопозитивных больных гемофилией, именно в то время и начали прописывать высокие дозы АЗТ.53,54 Надежды на то, что АЗТ, возможно, имеет профилактическое значение, были разбиты Конкордовским исследованием, которое показало, что смертность получателей АЗТ была на 25% выше, чем в контрольной группе не получавших лечения бессимптомных ВИЧ-положительных лиц.55 Эти важные исследования были рассмотрены Дюсбергом5, Ходжкинсоном56 и другими. В равной степени озадачивает и то, что смерть пациентов, получавших АРВ-лечение, очень часто наступала в результате острой печёночной недостаточности,57 а это конфликтует с тем, что ВИЧ не является токсичным для печени, в то время как АРВ-лекарства - являются.

Если эффекты АРВ-лекарств всё ещё могли рассматриваться как доказательство того, что ВИЧ является причиной СПИДа, можно было бы ожидать, что, по крайней мере, некоторые больные были бы вылечены с помощью этих лекарств. Однако никогда не сообщалось ни об одном случае «излечения». Вместо этого, клинические данные свидетельствуют о высокой токсичности АРВ-препаратов и об их иммунодепрессивных воздействиях, которые фактически вызывают сам по себе СПИД.5

Часто сообщается, что пациенты с тяжёлым СПИДом имеют преходящее, но значительное улучшение от АРВ-препаратов. Такие наблюдения типа «Lazarus» были интерпретированы как свидетельство антиретровирусного влияния на ВИЧ, поддерживая существование и роль ВИЧ. Однако, поскольку большинство из этих пациентов часто страдает от пневмоцистной пневмонии, кандидоза, или от обеих этих болезней вместе, и потому, что ингибиторы протеазы, введённые в антиретровирусную терапию то эта интерпретация, в лучшем случае, вызывает сомнения. Когда анти-протеазы помогают блокировать такие оппортунистические инфекции, это не имеет прямого отношения к ВИЧ и, конечно, не «поддерживает автоматически ВИЧ-модель».60

(4) Эпидемиологические данные

Маневрируя крупными ассигнованиями из федерального бюджета, политики общественного здравоохранения в отношении СПИДа опирались на средства массовой информации для усиления страха.61,62 Катастрофические предсказания гетеросексуального пути передачи заболевания, пророчества всемирной пандемии, и зависимые от CDC и ВОЗ статистические отчеты были связаны с предположением, что СПИД являлся заразной болезнью, возможно, передающейся в общей популяции половым путем.

Однако, известный эпидемиолог Гордон Т. Стюарт (Gordon T. Stewart) сделал многое, чтобы развеять эти ошибочные прогнозы. В письме к журналу Lancet63, он заявил: «Правительство Великобритании начинает отступать от своей пессимистической уверенности в отношении пандемии гетеросексуальной передачи СПИДа» и подверг тщательной проверке «утверждения, что СПИД уже распространяется гетеросексуальным путем в общей популяции».64 Выводы Стюарта хорошо коррелируют с полным отсутствием ВИЧ-инфекции среди женщин - сексработниц, не употребляющих наркотики. Этот «парадокс проститутки» (то есть не увеличивающийся риск СПИДа среди женщин - сексработниц) был рассмотрен во всемирных исследованиях Рут-Бернштейном (Root-Bernstein) в 1993 году65, а также это недавно вновь подчёркнуто Этьеном де Харве и Жан-Клодом Розе66. Отсутствие доказательств гетеросексуальной передачи СПИДа было чётко представлено Падиан и соавторами (Padian et al), которые не смогли наблюдать ни одного случая сероконверсии в последующем исследовании 175 ВИЧ-серодискордантных пар в течение шести лет.67 То что гетеросексуалы не подвержены риску СПИДа, подчеркивал Кристиан Фиала (Christian Fiala) в своей книге в 1997 году «Любим ли мы опасно?» (Lieben wir gefährlich? Do We Love Dangerously).68 Однако практики безопасного секса (например, презервативы) остаются важными для профилактики заболеваний, передающихся половым путем, таких как сифилис и гонорея.

Некоторые африканские страны, такие как Уганда и Танзания, считались эпицентрами «пандемии» СПИДа. Отсутствие доказательств, подтверждающих это, первоначально признанное Филиппом Криненом (Philippe Krynen),69 было чётко подтверждено документами Чарльзом Гешектером70 и научным писателем Силией Фарбер,71 и Невиллом Ходжкинсоном.56 Двадцать лет спустя, национальные переписи населения показали захватывающие демографические увеличения в нескольких странах к югу от Сахары, ясно демонстрируя, что их население не было опустошено, как официально прогнозировалось, от пандемии смертельного СПИДа исторических масштабов.72

Наиболее авторитетные выводы, представленные в 2008 году опытным эпидемиологом Джеймсом Чином (James Chin), бывшим руководителем отделения Глобальной программы по СПИДу Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в Женеве, в своей книге «Столкновение эпидемиологии с политкорректностью» (The Collision of Epidemiology with Political Correctness),73 привели к концу какую-либо возможность обсуждать гетеросексуальную передачу СПИДа. Чин заявил, что СПИД был и до сих пор ограничен небольшой популяцией гомосексуалистов и потребителей инъекционных наркотиков, и что гетеросексуальному населению опасность не угрожает. Выводы Чина подняли серьёзные вопросы о достоверности статистики ВОЗ.

Эпидемиологические данные по СПИДу были ещё более запутаны с помощью нескольких последовательных изменений в официальном определении синдрома и не были в состоянии поддерживать существующую догму ВИЧ=СПИД.

Гипотеза экзогенного ретровируса «ВИЧ», вызывающего СПИД, представляется неприемлемой, согласно научным данным, касающимся молекулярных маркеров, результатов ЭМ, АРВ-препаратов и эпидемиологии. Однако два интригующих результата заслуживают дальнейшего внимания: идентификация геномных ретровирусных последовательностей в крови больных СПИДом («вирусная нагрузка») и ЭМ-демонстрация ретровирусов в лимфоцитах пуповинной крови. Просто сделать вывод, что «ВИЧ не существует», не является достаточным, если не найдено альтернативного, удовлетворяющего объяснения для этих двух наблюдений.

«Вирусная нагрузка» и ретровирусные последовательности

«Человеческие эндогенные ретровирусы (HERV) представляют собой следы предыдущих ретровирусных инфекций и были названы «ископаемыми вирусами». Они передаются вертикально через зародышевую линию и, таким образом наследуются последующими поколениями по Менделю», заявил Нельсон с соавторами (Nelson et al) в обзоре, озаглавленном «Прояснение … Эндогенные ретровирусы человека» (Demystified… Human Endogenous Retroviruses).74 Молекулярная основа HERV был признана 20 лет назад.75,76 Они появляются дефектными и редко продуцируют вирусные частицы. Как молекулярные следы, они «в каждом из нас», как это было признано Лоэ с соавторами (Lower et al.) в 1996 году,77 и составляют примерно 8% человеческого генома,78 фактически состоящего из нуклеотидных последовательностей, аналогичных ретровирусному геному. Экспрессия HERV, то есть формирование частиц, кажется, редким случаем, хотя это было отмечено в плаценте79 и в опухолевых клеточных линиях.80 Ретровирусные последовательности HERV были также обнаружены методом ПЦР в мононуклеарных клетках периферической крови (МКПК) здоровых лиц.75 Возможная роль HERV в патологии человека (аутоиммунные заболевания и рак) получила значительное внимание,81 так как имеется классификация их многочисленных семейств.82

С 1996 года и до настоящего времени в случаях СПИДа ПЦР была использована для количественной оценки постулируемой ВИЧ-виремии, называемой «вирусная нагрузка». Эти методы были основаны на изучении образцов плазмы пациентов: на начальном этапе, образцы происходили из ядер мононуклеарных клеток периферической крови, а позднее - из низкоскоростного центрифугирования гранул плазмы.83 Различные методы, применяемые в ПЦР для измерения так называемой «вирусной нагрузки» сходятся в одном: все они обходят прямую изоляцию ретровирусных частиц, доказуемую с помощью ЭМ. Эти методы не предполагают ни изолировать, ни концентрировать какой-либо ретровирус. Более того, как было ясно заявлено в ходе южноафриканской конференции в 2000 году26, с помощью ЭМ никогда не видели ни одной ретровирусной частицы в плазме крови какого-либо СПИД-пациента, даже у тех пациентов, которых представляли как имеющих высокую так называемую «вирусную нагрузку». Это заявление, получившее широкую огласку, никогда не было ни опровергнуто, ни оспорено.84

Плазма человека несёт различное количество циркулирующих ДНК. Это предполагалось в течение длительного времени, но впервые было продемонстрировано с помощью современных технологий в 1999 году П. Анкером с соавторами (P. Anker et al)85 в крови больных раком. Значение циркулирующих нуклеиновых кислот, а, возможно, молекулярных маркеров в изучении рака широко обсуждалось на конференции Нью-Йоркской Академии наук в 2006 году.86 Происхождение свободной циркулирующей ДНК является сложным, и, кажется, зависит, в первую очередь, от апоптоза клеток. «Если охват апоптотических тел нарушается или гибель клеток увеличивается настолько, что производит значительное количество циркулирующих ДНК, то воспаление, несомненно, будет проблемой, и аутоиммунитет будет часто встречаться при раковых и других состояниях, сопровождающихся увеличением циркулирующих ДНК». 87

Апоптоз и широкий спектр инфекционных заболеваний являются постоянными компонентами всех клинических случаев СПИДа. Поэтому циркулирующие ДНК являются ожидаемыми в плазме всех СПИД-пациентов с симптомами. Количество может варьироваться, в зависимости от более или менее быстрого удаления ДНК механизмами выведения.

На малой скорости центрифугирования гранул плазмы, безусловно, ожидается появление апоптотических тел и/или фрагментов ядер мононуклеарных клеток периферической крови, таких как те, которые использовались в измерениях «вирусной нагрузки» с помощью ПЦР, что, скорее всего, увеличит количество узнаваемых ДНК. ДНК человека всегда содержит приблизительно 8% ретровирусных нуклеотидных последовательностей. Поэтому не удивительно, что исследование гранул плазмы с помощью ОТ-ПЦР (Полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой. Вариант метода ПЦР, модифицированный для анализа молекул РНК. Примечание Сазоновой И. М.) обнаруживает и увеличивает ретровирусные нуклеотидные последовательности. К сожалению, такие результаты часто неверно истолкованы как исходящие из гипотетически экзогенного «ВИЧ», хотя, как уже говорилось выше, ни одна ретровирусная частица никогда не была обнаружена с помощью ЭМ в образцах плазмы. Поэтому количественное определение предполагаемой «вирусной нагрузки», скорее всего, не имеет ничего общего с экзогенным «ВИЧ». Она просто отражает различные количества циркулирующих ДНК.

Ретровирусные последовательности в гранулах плазмы легко объясняются наличием изменяющегося объёма циркулирующей ДНК, однако, не следует ожидать, что эти нуклеотидные последовательности будут идентичны во всех случаях. Как раз наоборот, так как «нуклеотидные последовательности, которые разошлись из колинеарности (Принцип линейного соответствия аминокислот в белке и кодирующих триплетов в соответствующем участке ДНК. Примечание Сазоновой И. М.) с типичным ретровирусным геномом (LTRgag-pol-env-LTR), значительно увеличивают число HERV-семейств.82 Большое число HERV-семейств, по-видимому, получается в результате частых рекомбинационных делеций88 (Делеция – хромосомная перестройка, при которой происходит выпадение участка хромосомы из её интерстициальной части от нескольких нуклеотидов до визуально идентифицируемых на хромосомных препаратах фрагментов. Примечание Сазоновой И. М.).

Ожидаемые изменения в наблюдаемых нуклеотидных последовательностях, к сожалению, часто были неправильно истолкованы как указание на высокую скорость мутации ВИЧ! Однако кажется, гораздо более вероятным, что многочисленные вариации в наблюдаемых ретровирусных нуклеотидных последовательностях в циркулирующих ДНК отражают большое число HERV-семейств, происходящих из них, и не имеют ничего общего с предполагаемыми «мутациями» гипотетического ВИЧ.

Ссылки на HERV и/или на циркулирующие ДНК вряд ли можно найти в обширной литературе об измерениях «вирусной нагрузки», влияние помех в виде HERV и циркулирующих ДНК постоянно игнорируется ВИЧ/СПИД-ортодоксами.

Итак, идентификация с помощью ОТ-ПЦР и предполагаемая количественная оценка так называемой «вирусной нагрузки ВИЧ», легко могут быть объяснены различным количеством ретровирусных нуклеотидных последовательностей, произведённых HERV и присутствующих в циркулирующих ДНК больных СПИДом.

Ретровирусы на поверхности лимфоцитов пуповинной крови

В своей статье52 в журнале Science в 1983 году Барре-Синусси и её соавторы (Barré-Sinoussi et al.) не смогли продемонстрировать с помощью ЭМ никакого ретровируса в их совместных культурах. Тем не менее, супернатант из этих совместных культур был использован, чтобы «заразить» человеческие лимфоциты пуповинной крови. Эта теория требует одного - подписаться под инфекцией через вирус, который не виден с помощью ЭM. Если бы авторы включили ЭM-доказательства присутствия ретровирусов в их совместных культурах и супернатанте, то их интерпретация была бы более убедительной. К сожалению, такие данные не были предоставлены.

Тем не менее, их рисунок 2, безусловно, демонстрирует «почкующиеся»89 ретровирусы на поверхности культивированных человеческих лимфоцитов пуповинной крови. Их происхождение необходимо уточнить лучше.

Лимфоциты пуповинной крови являются клетками, полученными из плаценты. Плацента человека хорошо известна своим высоким содержанием HERV,78 с узнаваемыми с помощью ЭМ ретровирусными частицами.79 Поэтому лимфоциты пуповинной крови, скорее всего, имеют аналогичные HERV. В статье52 1983 года показано, что экспрессия частицы HERV была успешно активирована в культуре лимфоцитов пуповинной крови в условиях культивирования, которая включала 2г/мл Полибрена (Polybrene). Однако это не демонстрирует, что исследованные с помощью ЭМ ретровирусы происходили от пациента с пре-СПИДом. Назревший контрольный эксперимент будет заключаться в исследовании с помощью ЭМ культивированных лимфоцитов пуповинной крови в условиях, которые бы точно воспроизводили те, которые использовались в Институте Пастера в 1983 году. Дурмашкин представил некоторые данные по этому вопросу в 1992 году90, хотя его выступление не решило эту проблему удовлетворительно, так как его лимфоциты пуповинной крови не культивировались в условиях, идентичных тем, которые применялись в Институте Пастере в 1983 году.

Обнаружение с помощью ЭМ типичных ретровирусных частиц в статье 1983 года из Института Пастера может быть альтернативно объяснено наличием HERV плацентарного происхождения, активированных Полибреном. Однако это обнаружение с помощью ЭМ не поддерживает существование связи СПИДа с экзогенным ретровирусом.

Очевидно, что ставящие в тупик HERV не могут быть проигнорированы в объективном анализе клинических, а также основных исследований ВИЧ/СПИДа.

Обсуждение

Все переосмыслители СПИДа едины в фундаментальном мнении, что ВИЧ не является причиной СПИДа.91 Однако они расходятся по важному вопросу о самом существовании вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Некоторые из них5,11 утверждают, что ВИЧ является «безвредным вирусом- пассажиром», в то время как другие23,25 утверждают, что ВИЧ вообще «не существует».

Утверждение, что ВИЧ является безвредным вирусом-пассажиром, поднимает, по крайней мере, две важных проблемы. Во-первых, если ВИЧ «безвредный», то он не может быть связан с иммунным дефицитом (очень тяжёлым патологическим состоянием), как это подразумевается в его названии. Таким образом, имя вируса, по крайней мере, следует изменить, с тем, чтобы он соответствовал утверждаемому характеру «безвредный». Во-вторых, в общей классификации животной вирусологии очень большое количество непатогенных вирусов, что было хорошо показано в 1960-х годах на специальной конференции в Нью-Йоркской Академии наук, под названием «Вирусы в поисках болезней» («Viruses in Search of Diseases»). Очевидно, что все непатогенные (т.е. «безвредные») вирусы ясно видны при ЭМ. Патогенные и непатогенные вирусы выглядят идентично под ЭМ. В СПИД-исследованиях ретровирусные частицы были обнаружены с помощью ЭМ только в комплексных системах клеточных культур50, но никогда, непосредственно, ни в плазме, ни в тканях какого-либо больного СПИДом.

Утверждение, что просто «ВИЧ не существует» не является удовлетворительным, потому что оно не в состоянии объяснить два набора данных, рассмотренных в этом обзоре, а именно: наличие ретровирусных геномных последовательностей в плазме больных СПИДом, и ЭМ-доказательства для ретровирусных частиц в «исторической» статье52 1983 года из Института Пастера.

Другие авторы ранее подчеркивали, что HERV не могут быть проигнорированы, и что они, на самом деле, представляют собой «факторы, ставящие в тупик открытие человеческих ретровирусов».92 Их роль подтверждается и усиливается, и этот обзор показывает что HERV, кроме того, предлагают рациональные, альтернативные интерпретации двух указанных вышеперечисленных проблем.

Существование эндогенных ретровирусов человека было известно в течение некоторого времени, но помехи, которые они вносят в исследования ВИЧ/СПИДа, до сих пор не оценены. Конечно, ВИЧ не должен рассматриваться как HERV, так как гипотетический ВИЧ, как предполагается, должен быть экзогенным, инфекционным микроорганизмом, в то время как HERV, в основе своей, эндогенные, неинфекционные, вертикально передающиеся дефектные вирусы. Тем не менее, HERV были фактором, «вносящим помехи» в исследования ВИЧ/СПИДа,92 и вызвали путаницу в толковании понятия «вирусной нагрузки». Более того, HERV направили ВИЧ-исследователей по ложному пути, создавая иллюзию непрерывных ВИЧ-мутаций – мутаций, которые неправильно служат объяснением чрезмерных трудностей в приготовлении анти-ВИЧ вакцин. Однако трудности в разработке анти-ВИЧ вакцин могут объясняться не постоянной мутацией ВИЧ, а скорее отсутствием экзогенного ВИЧ.

Как подчеркивалось несколько лет назад Пападопулос23, Ланкой (Lanka)93 и другими94, нет научно приемлемых доказательств, подтверждающих существование гипотетического экзогенного ВИЧ. Однако простое заявление, что «ВИЧ не существует» является неполным заявлением, которое не в состоянии объяснить сложность исследований ВИЧ/СПИДа. К этому заявлению всегда должны добавить, что HERV сильно мешали в отношении исследований ВИЧ/СПИДа, и это не может быть проигнорировано. Адекватное понимание HERV как факторов, вносящих помехи, открывает путь к лучшему, более объективному анализу исследования СПИДа. Наконец, вопрос о том существует ли ВИЧ, или нет, или исследователи изучали безвредный вирус-пассажир, это вопрос, который должен быть предметом открытого обсуждения и тщательного анализа научных данных, или отсутствия таковых. Альтернативные объяснения полученных данных должны быть решены окончательно научными данными, а не консенсусом. Не меньше требуется и продвижение нашего понимания СПИДа.

Этьен де Харве, доктор медицины, Брюссельский университет (ULB), в 1953 году стал полноправным членом Слоан Кеттерингского института (Sloan Kettering Institute), Нью-Йорк, является заслуженным профессором патологии, Университет Торонто, Торонто, Онтарио. Контакты: pitou.deharven @ orange.fr

Признание

Автор выражает благодарность профессору Гордону Т. Стюарту (Gordon T. Stewart) (Эдинбург) и доктору Кристиану Фиала (Вена) за их критический анализ рукописи, и за многие конструктивные дискуссии по вопросам СПИДа за последние 15 лет.

ССЫЛКИ:

1. Gallo R, Salahuddin SZ, Popovic M, et al. Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk of AIDS. Science 1984;224:500-503.

2. Montagnier L. Lymphadenopathy-associated virus: from molecular biology to pathogenicity. Ann Intern Med 1985:103:689-693.

3. Essex M, McLane MF, Lee TH, et al. Antibodies to cell membrane antigens associated with human T-cell leukemia virus in patients with AIDS. Science1983;220:859-862.

4 Duesberg PH. Retroviruses as carcinogens and pathogens: expectations and reality. Cancer Res 1987;47:1199-1220.

5.Duesberg PH. Inventing the AIDS Virus. Washington, D.C.: Regnery; 1996.

6 Sonnabend JA. Caution on AIDS viruses. Nature 1984;210:103.

7. StewartGT. Uncertainties about AIDS and HIV. Lancet 1989;336:1325.

8. Mullis K. Foreword. In: Duesberg PH. Inventing the AIDS Virus. Washington,

D.C.: Regnery; 1996.

9. Lang S. Challenges. New York,N.Y.: Springer Verlag; 1997.

10. Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of AIDS—is the oxidation induced by the risk factors the primary cause? MedHypothesis 1988;25:151-162.

11. Rasnick D. Inhibitors of HIV proteases useless against AIDS—because HIV doesn’t cause AIDS. Reappraising AIDS , August 1996. Available at:

www.virusmyth.com/aids/hiv/drinhibit.htm. Accessed Jul 30, 2010.

12. Geshekter CL. Reappraising AIDS in Africa—underdevelopment & racial stereotypes. Reappraising AIDS, September/October 1997:5. Available at:

www.virusmyth.com/aids/hiv/cgreappraising.htm. Accessed Jul 30, 2010.

13. Farber C. Sins of omission—the AZT scandal. Spin,November 1989.

14. Lauritsen J. AZT on trial. New York Nativ ,Oct 19, 1987.

15. Hodgkinson N. African AIDS: true or false? Sunday Times (London), Sep 5, 1993.

16. Shenton J. Positively False—Exposing the Myths around HIV and AIDS. London-New York: IB Tauris; 1998.

17. Maggiore C. What If Everything You Thought You Knew about AIDS Was Wrong?

4th ed. American Foundation for AIDS Alternatives; 2000.

18. Russeil R. Enquête sur le SIDA–Les vérités muselées [in French]. Chêne-Bourg/Genève: Editions Vivez Soleil; 1996.

19. Tahi D. Interview with Luc Montagnier—Did Luc Montagnier discover HIV? Continuum, Winter 1997. Available at: www.virusmyth.com/aids/hiv/

dtinterviewlm.htm. Accessed Jul 27, 2010.

20. Roussez JC. SIDA- Supercherie Scientifique et Arnaque Humanitaire [in French]. 2nd ed. Belgium: Marco Pietteur; 2005.

21. Roberts J. Fear of the Invisible. Bristol, UK: Impact Investigative Media Productions; 2009.

22. Christie H. Do antibody tests prove HIV infection? Continuum , winter 1997.

Available at: www.virusmyth.com/aids/hiv/hcinterviewvt.htm. Accessed Jul 28, 2010.

23. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Is a positive western blot proof of HIV Infection? Bio/Technology1993;11:696-707.

24. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg Med 1993;5:5-147.

25. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM, Causer D, Page B. HIV antibody tests and viral load—more unanswered questions and a further plea for clarification. Curr Med Res Opin1998;14:185-186.

26. Mbeki T. Presidential AIDS Advisory Panel Report. A synthesis report of the deliberations by the panel of experts invited by the President of the Republic of South Africa, the Honourable Mr. Thabo Mbeki, March 2001. Available at:

www.virusmyth.net/aids/data/panel/index.html. Accessed Jan 19, 2006.

27. Lannoye P. Le SIDA en Afrique [in French]. Proceedings of the Colloquium held at the European Parliament, Brussels, Belgium, Dec 8 2003. Embourg, Belgium: Marco Pietteur; 2004.

28.Fauci AS, Johnston MI, Diefenbach CW, et al. HIV vaccine research: the way forward. Science2008;321:530-532.

29. Chigwedere P, Essex M. Aids denialism and public health practice. AIDS Behav2010;14:237-247.

30. Moore JP. The dangers of denying HIV. Nature2009;459:168.

31. Gisselquist D. Denialism undermines AIDS prevention in sub-Saharan Africa. Int J STD AIDS 2008;19:649-655.

32. Duesberg P, Koehnlein C, Rasnick D. The chemical bases of the various AIDS epidemics: recreational drugs, anti-viral chemotherapy and malnutrition. J Biosci2003;28:383-412.

33. The Durban Declaration. Nature 2000;406:15-16.

34. Baltimore D. Viral RNA-dependent DNA polymerase in virions of RNA tumor viruses. Nature1970;226:1209-1211.

35. Temin HM, Mizutani S. RNA-dependent DNA polymerase in virions of Rous sarcoma virus. Nature1970;226:1211-1213.

36. Beljanski M. Synthèse in vitro de l’ADN sur une matrice d’ARN par une transcriptase d’Esscherichia coli. (Paris) CRAcad Sci1972;274:2801-2804.

37. Varmus H. Reverse transcription. SciAm1987;257:48-54.

38. Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, Henderson LE, Arthur LO.Microvesicles are a source of contaminating proteins found in purified HIV-1 preparations. Virology1997;230:134-144.

39. Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virology1997;230:125-133.

40. Abbott Laboratories. Human Immunodeficiency Virus Type 1. FUVAB FffVI EIA. Abbott Laboratories, Diagnostic Division 66-8805/R5, January 1997:5.

41. Hodgkinson N. New doubts over AIDS infection as HIV test declared invalid. Sunday Times (London), Aug 1, 1993.

42. Johnson C. Whose antibodies are they anyway? Continuum 1996:4(3):4. Available at: www.altheal.org/continuum/Vol4no3.pdf. Accessed Jul 28, 2010.

43. Hodgkinson N. HIV diagnosis: a ludicrous case of circular reasoning. TheBusiness, May 21, 2006.

44. Giraldo R. Everybody reacts positive on the ELISA test for HIV. Continuum, 1999;5(5):9-11. Available at: www.altheal.org/continuum/Vol5no5.pdf. Accessed Jul 28, 2010.

45. Tahi D. Interview Luc Montagnier-Did Luc Montagnier discover HIV? Continuum, 1997;5(2):30-39. Available at: www.virusmyth.com/aids/hiv/dtinterviewlm.htm. Accessed Jul 28, 2010.

46. Mortimer PP. The fallibility ofHIV western blot. Lancet 1991;337:286-287.

47. De Harven E. Problems with Isolating HIV. European Parliament, Brussels, Dec 8, 2003. Available at: www.altheal.org/isolation/isolhiv.htm. Accessed Jul 28, 2010.

48. Bauer H. HIV Tests are not HIV tests. JAm Phys Surg 2010;15:5-9.

49. De Harven E. Summary statement. Interim Report of the AIDS Advisory Panel, Pretoria, South Africa, May 2000. Complete report available at:

www.altheal.org/africa/aidspanelreport.pdf. Accessed Jul 30, 2010.

50. Gelderblom HR. Assembly and morphology of HIV: potential effect of structure on viral function. AIDS 1991;5:617-637.

51. Fogh J. Contamination in Tissue Culture. London-New York: Academic Press; 1973.

52. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency (AIDS). Science1983;220:868-871.

53. Darby SC, Ewart DW, Giangrande PL, et al. Mortality before and after HIV infection in the complete population of haemophiliacs. UK Haemophilia Centre Directors’ Organisation. Nature1995;377:79-82.

54. Philpott P. Darby debunked—pro-HIV hemophiliac study actually points toward non-contagious AIDS. Rethinking AIDS 1996;:4(Feb):1-4. Available at:

www.rethinkingaids.com/Portals/0/RaArchive/1996/RA9602Darby Debunked.pdf. Accessed Jul 28, 2010.

55. Seligman M, Chess L, Fahey JL, et al. (Concorde Coordinating Committee). Concorde: MRC/ANRS randomized double-blond controlled trial of immediate and deferred zidovudine in symptom-free HIV infection. Lancet 1994;343:871-881.

56. Hodgkinson N. AIDS–The Failure of Contemporary Science: How a Virus That Never Was Deceived the World. London, England: Fourth Estate Limited;1996.

57. Justice AC, Wagner JH, Fusco GP, et al. HIV survival: liver function tests independently predict survival. 14th International AIDS Conference, Barcelona, Spain, July 2002.

58. Cassone A, De Bernardis F, Torosantucci A, et al. In vitro and in vivo anticandidal activity of human immunodeficiency virus protease inhibitors. J InfectDis 1999;180:448-453.

59. Atzori C, Angeli E, Mainini A, et al. In vitro activity of human immunodeficiency virus protease inhibitors against Pneumocystis carinii J Infect Dis 2000;181:1629-1634.

60. Philpott P. Might HAART help? Benefits from blocking opportunistic infections, not HIV. Rethinking AIDS 2000;8(9):1-2.

61. Farber C. Fatal distraction. Spin,June 1992.

62. Clerc O. Modern Medicine—The New World Religion: How Beliefs Secretly Influence Medical Dogma and Practices Fawnskin, Calif.: Personhood Press; 2004.

63. Stewart GT. Errors in predictions of the incidence and distribution of AIDS. Lancet 1993;341:898.

64. Stewart GT. The epidemiology and transmission of AIDS: a hypothesis linking behavioural and biological determinants to time, person and place. Genetica1995:95:173-193.

65. Root-Bernstein R. The prostitute paradox. Rethinking AIDS, March, 1993. Available at: www.virusmyth.com/aids/hiv/rrbprostitute.htm. Accessed Jul 30, 2010.

66. De Harven E, Roussez JC. Ten Lies About AIDS. Trafford Publishing; 2008.

67. Padian NS, Shiboski SO, Glass SO, Vittingoff E. Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus (HIV) in Northern California: results from a ten-year study. AmJ Epidemiol 1997:146:350-357.

68. Fiala C. Lieben wir gefährlich? [Do We Love Dangerously] [in German]. Vienna, Austria: Deuticke Verlag; 1997.

69. Hodgkinson N. The plague that never was. Sunday Times (London), Oct 3, 1993.

70. Geshekter CL. Myths and misconceptions of the orthodox view of AIDS in Africa. Ethics & Politics2007;9:330-370.

71. Farber C. Out of Africa. Spin, March 1993.

72. Fiala. C. AIDS in Africa: a call for sense not hysteria. Presentation at RA2009, Oakland, Calif., November 2009. Available at: www.ra2009.org/presen tations/Fiala.pdf. Accessed Jul 30, 2010.

73. Chin J. The AIDS Pandemic—The Collision of Epidemiology with Political Correctness.

Oxford, UK: Radcliffe Publishing; 2007.

74. Nelson PN, Carnegie PR, Martin J, et al. Demystified. Human endogenous retroviruses. Mol Pathol2003:56:11-18.

75. Leib-Mosch C, Brack-Werner R, Werner T, et al. Endogenous retroviral elements in human DNA. Cancer Res 1990;50 (suppl):5636-5642.

76. Medstrand P, Lindeskog M, Blomberg J. Expression of human endogenous retroviral sequences in peripheral blood mononuclear cells of healthy individuals. JGen Virol 1992;73:2463-2466.

77. Lower R, Lower J, Kurth R. Review. The viruses in all of us: characteristics and biological significance of human endogenous retrovirus sequences. Proc Natl Acad SciUSA1996;93:5177-5184.

78. Sugimoto J, Schust DJ. Review: human endogenous retrovirus and the placenta. Reprod Sci 2009;16:1023-1033.

79. Panem S. C-type virus expression in the placenta. Curr Top Pathol 1979;66:175-189.

80. Ono M, Kawakami M, Ushikubo H. Stimulation of expression of the human endogenous retrovirus genome by female steroid hormones in human breast cancer cell line T47D. J Virol 1987;61:2059-2062.

81. Urnovitz HB, Murphy WH. Human endogenous retroviruses: nature, occurrence, and clinical implications in human disease. Clin Microbiol Rev 1996;9:72-99.

82. Paces J, Pavlicek A, Zika R, et al. HERVd: The human endogenous retroviruses database: update. Nucleic Acids Res 2004;32 Database issueD50:1-7.

83. Caliendo AM. Methods, interpretation and applications of HIV-1 viral load measurements. Clin Microbiol Newsletter 1997;19:1-5.

84. Russell A. The Hue Christie Memorial Prize: $100,000 reward for “HIV.” Available at:www.altheal.org/isolation/prize.htm. Accessed Jul 28, 2010.

85. Anker P, Mulcahy H, Chen XQ, Stroun M. Detection of circulating DNA in the blood (plasma/serum) of cancer patients. Cancer Metastasis Rev 1999;18:65-73.

86. Swaminathan R, Butt A, Gahan P. Circulating nucleic acids in plasma and serum IV. Ann NY Acad Sci 2006;1075:1–353.

87. Van Der Vaart M, Pretorius PJ. The origin of circulating free DNA. Clin Chem2007;53:2215-2218.

88. Belshaw R, Watson J, Katzourakis A, et al. The rate of recombinational deletion among human endogenous retroviruses (HERVs). J Virol 2007;81:9437-9442.

89. De Harven E, Friend C. Further electron microscope studies of a mouse leukemia induced by cell-free filtrates. J Biophys Biochem Cytol1960;7:747-752.

90. Dourmashkin R, Bucher D, Oxford JS. Small virus-like particles bud from the cell membranes of normal as well as HIV-infected human lymphoid cells. JMed Virol 1993;39:229-232.

91. Stewart GT, Mhlongo S, de Harven E, et al. The Durban declaration is not accepted by all. Nature2000;407:286.

92. Voisset C, Weiss RA, Griffiths DJ. Human RNA “rumor” viruses: the search for novel human retroviruses in chronic disease . Microbiol Mol Biol Rev 2008;72:157-196.

93. Lanka S. HIV: reality or artefact? Continuum, April/May 1995. Available at: www.virusmyth.com/aids/hiv/slartefact.htm. Accessed Jul 30, 2010.

94. De Harven E. Viral etiology of human cancer: a historical perspective. Haematologica

1998;84:385-389.

http://www.virtu-virus.ru/nevirusnaya-gipoteza-spid/endogennyie-retrovirusyi-cheloveka-i-issledovaniya-spida-putanitsa-konsensus-ili-nauka--2.html


Возврат к списку


#WORK_AREA#